洋地黄毒苷片

充血型心力衰竭,慢性心功能不全,肾功能损害,充血型心力衰竭

主要用于充血型心力衰竭，由于其作用慢而持久，适用于慢性心功能不全患者长期服用。尤其适用于伴有肾功能损害的充血型心力衰竭患者。

1.常见的不良反应包括：新出现的心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐（刺激延髓中枢）、下腹痛、无力等。
2.少见的反应包括：视力模糊或“”（中毒症状）、腹泻、中枢神经系统反应如精神抑郁或错乱。
3.罕见的反应包括：嗜睡、头痛及皮疹、寻麻疹（过敏反应）。
4.在洋地黄的中毒表现中，心律失常最重要，最常见者为室性早搏，约占心脏反应的33%。其次为房室传导阻滞，阵发性或加速界性心动过速，阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速、窦性停搏、心室颤动等。儿童中心律失常比其他反应多见，但室性心律失常比成人少见。新生儿可有P－R间期延长。

1.任何强心甙制剂中毒。
2.室性心动过速、心室颤动。
3.梗阻性肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动仍可考虑）；4、预激综合征伴心房颤动或扑动。

1.洋地黄排泄缓慢，易于蓄积中毒，故用药前应详询服药史，原则上两周内未用过慢效洋地黄者，才能按常规给予，否则应按具体情况调整用量。
2.强心甙治疗量和中毒量之间相差很小，每个病人对其耐受性和消除速度又有很大差异，而所列各种洋地黄剂量大都是平均剂量，故需根据病情、制剂、及其他因素来摸索不同病人的最佳剂量。
3.阵发性室性心动过速、、房室传导阻滞、主动脉瘤及小儿急性风湿热所引起的心力衰竭，忌用或慎用强心甙。心肌炎及肺心病患者对强心甙敏感，应注意用量。
4.强心甙中毒，一般会有恶心、呕吐、厌食、头痛、眩晕等，首先应鉴别是由于心功能不全加重，还是强心甙过量所致，因前者需调整剂量，后者则宜停药。中毒一旦确立，须立即停药，并根据具体情况应用下列药物：
(1)轻者，口服钾制剂，如，每次1g，1日3次；若病情紧急，如出现精神症状及严重心律失常，则每24小时用1.5－3g，溶于5%葡萄糖溶液500ml中，缓慢静滴；同时也需补充镁盐，可使用镁或L－天门冬氨酸钾镁。但肾功能不全、高钾血症或重症房室传导阻滞者不宜用钾盐。
(2)强心甙引起的房室传导阻滞、窦性心动过缓、、窦性停搏等，可静注阿托品0.5－1mg，2－3小时重复一次。
(3)洋地黄引起的室性心律失常，以用苯妥英钠效果较好。对紧急病例，一般先静滴250mg，然后再根据病情继续静滴100mg或肌注100mg，此后可改口服，每日400mg分次服用。对非紧急病例，仅口服给药即可。利多卡因亦可用于洋地黄类引起的室性心律失常和心室颤动。心动过缓或完全房室传导阻滞有发生阿斯综合征的可能时，可安置临时起搏器。异丙肾上腺素，可以提高缓慢的心率。
5.用药期间忌用钙剂。
6.不宜与酸、碱类配伍。
7.慎用：低钾血症；不完全性房室传导阻滞；高钙血症；甲状腺功能低下；缺血性心脏病；心肌梗死；心肌炎；肾功能损害。
8.用药期间应注意随访检查：血压、心率及心律；心电图；心功能监测；电解质尤其钾、钙、镁；肾功能；疑有洋地黄中毒时，应查洋地黄血药浓度。
9.强心甙剂量计算应按标准体重，因脂肪组织不摄取强心甙。
10.推荐剂量只是平均剂量，必须按照患者需要调整每次剂量。
11.肝功能不全者，拟选用不经肝脏代谢的洋地黄制剂。
12.肾功能不全者，不宜应用地高辛，应选用洋地黄毒甙。
13.洋地黄化患者常对电复律极为敏感，应高度警惕严重并发症的出现。
14.透析不能从体内迅速去除本品。
15.在本品引起严重或完全性房室传导阻滞时，不宜补钾。
16.肾功能不全、老年患者在常用剂量及血药浓度时就可有中毒反应。婴幼儿尤其是早产儿和发育不全儿，要在血药浓度及心电监测下调整剂量。
17.传统的治疗心力衰竭是在数日内给本品较大剂量（负荷量）以达到洋地黄化，然后逐日给以维持量来弥补消除量。目前速给法多选用速效强心甙，如毒毛化甙K等，因洋地黄快速给药欠安全，今已少用。
18.当患者由强心甙注射液改为本品时，为补偿药物间药代动力学差别，需要调整剂量。
19.依地酸钙纳（CalciumDisodiumEdetate），以其与钙螯合的作用，也可用于治疗洋地黄所致的心律失常。
20.对可能有生命危险的洋地黄中毒可经膜滤器静脉给与地高辛免疫Fab片段，每40㎎地高辛免疫Fab片段，大约结合0、6㎎地高辛或洋地黄毒甙。
21.注意肝功能不良时应减量。同时服用苯妥英纳、苯巴比妥、保泰松、利福平会使血中洋地黄毒甙浓度降低50%。

处方药

非医保

否

36个月

国产

1.本品可通过胎盘，故妊娠后期母体用量可能适当增加，分娩后6周减量。
2.本品可排入乳汁，哺乳期妇女应用须权衡利弊。

1.新生儿对本品的耐受性个体差异较大，其肾清除减少。
2.早产儿与未成熟儿对本品敏感，按其不成熟程度而减小剂量。
3.按体重或体表面积，1月以上婴儿比成人用量略大。

老年人肝肾功能不全，表观分布容积减小或电解质平衡失调者，对本品耐受性低，必须减少剂量。尤其适用于伴有肾功能损害的心力衰竭患者。

1.与两性霉素B、皮质激素或失钾利尿剂如布美他尼（Bumetanide，制品为丁尿胺）、依他尼酸（EthacrynicAcid,利尿酸）等同用时，可引起低血钾而致洋地黄中毒。
2.与制酸药（尤其三硅酸镁）或止泻吸附药如白陶土、果胶、考来烯胺（Cholestyramine,消胆胺）和其他阴离子交换树脂、柳氮磺（Sulfasalazine）或新霉素、对氨水杨酸同用时，可抑制洋地黄强心甙吸收而导致强心甙作用减弱。
3.与抗心律失常药、钙盐注射剂、、泮库溴胺（PancuroniumBromide,潘可龙，巴活郎）、萝芙木碱、琥珀胆碱(司可林，Scoline;SuxamethoniumChloride)或拟肾上腺素类药同用时，可因作用相加而导致心律失常。
4.有严重或完全性房室传导阻滞且伴正常血钾者的洋地黄化患者不应同时应用钾盐，但噻嗪类利尿剂与本品同用时，常须给予钾盐，以防止低钾血症。
5.β受体阻滞剂与本品同用，有导致房室传导阻滞发生严重心动过缓的可能，应重视。但并不排除β阻滞剂用于洋地黄不能控制心室率的室上性快速心律失常。
6.与奎尼丁同用，可使本品血药浓度提高约一倍，提高程度与奎尼丁用量相关，甚至可达到中毒浓度，即使停用洋地黄，其血药浓度仍继续上升，这是奎尼丁从组织结合处置换出洋地黄，减少其分布容积之故。两药合用时应酌减洋地黄用量1/2－1/3。
7.与维拉帕米、地尔硫卓、胺碘酮合用，由于降低肾及全身对洋地黄的清除率而提高其血药浓度，可引起严重心动过缓。
8.螺内酯可延长本品半衰期，需调整剂量或给药间期，随访监测本品的血药浓度。
9.血管紧张素转换酶抑制剂及其受体拮抗剂可使本品血药浓度增高。

未进行该项实验且无可靠参考文献。

1.正性肌力作用：
(1)本品选择性地与心肌细胞膜Na+-K++ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+-Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放，心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。
2.负性频率作用：
(1)由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心排出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。
(2)小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。由于其负性频率作用，使舒张期相对延长，有利于增加心肌血供。
(3)大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。
3.心脏电生理作用：
(1)通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结自律性，提高普肯野纤维自律性，减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率。
(2)由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤，缩短普肯野纤维有效不应期。

1.口服几乎能完全吸收（96%以上）。生物利用度高达90%以上，口服后1－4小时起效，8－14小时作用达峰，持续约14天。
2.静注后0.5小时起效，4－8小时达最大效应。
3.由于有较大蓄积作用，可能引起洋地黄中毒。
4.治疗血药浓度为13－25ng/ml,半衰期为120－216小时。
5.本品向组织分布慢而广泛，以肾、心肌浓度最高，骨骼肌内浓度虽低于心肌浓度，但因骨骼肌占身体重量40%故骨骼肌内含药量最多。
6.本品血浆蛋白结合率达97%，表观分布容积为0.5L/㎏。
7.本品主要经肝微粒体酶代谢清除，故肝微粒体酶诱导剂可促进其代谢，代谢速率存在个体差异，清除半衰期长短有差异，一般为4－7天，经肾排泄量20－30%。
8.本品吸收后部分进入肝肠循环经胆道排泄入肠，再由肠道吸收，故其原形随粪排出量仅10－20%。肝功不良时，其肝外消除途径增强，故清除半衰期稍延长。
9.洋地黄毒甙中毒浓度为﹥35ng/ml。

密封，在阴凉干燥处保存

1.成人常用量，洋地黄化总量0.7－1.2㎎，每6－8小时给0.05－0.1㎎口服。维持量为每日0.05－0.1㎎。
2.小儿常用量：洋地黄化按下列剂量分三次或每6小时给予。早产儿或足月新生儿，按体重0.022㎎/㎏或按体表面积0.3－0.35㎎/㎡；2周－1岁，按体重0.045㎎/㎏；2岁及2岁以上，按体重0.03㎎/㎏。
3.维持量为洋地黄化总量的1/10，每日一次。